 |
Ученые из Автономного университета Барселоны открыли новый молекулярный механизм, необходимый для ассоциативного кодирования воспоминаний в гиппокампе (центре памяти). Известно, что гиппокамп сильно страдает на ранних стадиях ряда нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, рассказывает Medical Xpress.
По данным предыдущих исследований, на ранних стадиях болезни Альцгеймера у людей нарушается работа белка CRTC1, связанного с генами, необходимыми для нормального функционирования нейронов. Кроме того, при деменции быстро начинает ухудшаться ассоциативная память. Как оказалось, эти два события связаны.
В ходе экспериментов специалисты восстанавливали функции CRTC1 у мышей с деменцией. Исследователи вводили копии гена, кодирующего белок, в нейроны гиппокама животных. После этого грызуны, имевшие нарушения памяти и неврологические симптомы, смогли вспомнить негативный опыт из прошлого. К мышам с деменцией из контрольной группы воспоминания не вернулись. Так, судя по всему, активация белка CRTC1 обращала вспять потерю памяти.
По данным предыдущих исследований, на ранних стадиях болезни Альцгеймера у людей нарушается работа белка CRTC1, связанного с генами, необходимыми для нормального функционирования нейронов. Кроме того, при деменции быстро начинает ухудшаться ассоциативная память. Как оказалось, эти два события связаны.
В ходе экспериментов специалисты восстанавливали функции CRTC1 у мышей с деменцией. Исследователи вводили копии гена, кодирующего белок, в нейроны гиппокама животных. После этого грызуны, имевшие нарушения памяти и неврологические симптомы, смогли вспомнить негативный опыт из прошлого. К мышам с деменцией из контрольной группы воспоминания не вернулись. Так, судя по всему, активация белка CRTC1 обращала вспять потерю памяти.
Комментариев нет:
Отправить комментарий